（一）流行概况20年前，酒精性肝病（ALD，简称“酒精肝”）是西方发达国家的常见病，而当时的我国习惯饮酒者不足1%。20年后的今天，随着生活的改善，不仅嗜酒者增加了近 20倍，ALD患者也有明显增加的趋势。在我国，尤其是北方地区，酒精已经成为仅次于病毒的肝硬化第二大病因。我国又是病毒性肝炎大国，慢性肝炎患者持续的习惯饮酒，不仅使肝硬化进展加快，肝癌的发生率明显增加，而且也增加了肝性糖尿病、肝性心肌病的风险，增加了病毒性肝炎、糖尿病和心血管疾病治疗的难度。　　随着我国嗜酒人口的逐年增加，酒精性肝病已成为肝病中的第二号角色，仅次于甲肝、乙肝等病毒性肝炎。据厉有名教授介绍，引起酒精性肝病的原因就是“酒”。有关数据显示：随着经济的发展和人民生活水平的提高，喝酒的人越来越多，酒也越喝越多。1992年，我国的酒精消耗量是1982年的70倍以上。但是，就在人们嚷着“干”、“干”、“干”的同时，酒精性肝病这个潜在的杀手也在步步逼近。调查材料显示，连续5年以上每天摄入酒精超45克者，有29.8％的人会有不同程度的酒精性肝病。以啤酒为例，每天喝1200ml～1300ml的啤酒，就会大大增加患酒精肝的可能性。那么怎么计算酒精的摄入量呢？厉教授提供了一个公式：摄入的酒量×酒精度×0.8＝摄入的酒精量。
　　厉有名教授说，酒精性肝病可以分为：轻症酒精性肝损害、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等5类。一旦发展到酒精性肝硬化，就会引起消化道出血、肝性脑病、肝昏迷等症状，还有可能并发原发性肝癌。而且，酒精性肝病还会与其他肝病相互影响，结果更加危险。据统计，酒精性肝病的患者中有8.83％的人，同时受乙肝病毒感染，而乙肝的病人则更容易患上酒精性肝病，丙肝也会加重酒精性肝病的发病程度。　　从调查结果中还发现嗜酒者有年轻化的趋势，男女患酒精性肝病的比率为8∶1。厉教授提醒道，这并不意味着女性比男性不容易患酒精性肝病，相反，由于女性比男性少了三分之一分解酒精的酶，女性患酒精肝的几率更大。（二）酒精肝发病机制酒精的代谢主要是在肝脏中进行，90％在肝内代谢，肝细胞的乙醇脱氢酶把乙醇分解成乙醛，再通过乙醛脱氢酶转化成乙酸，最终代谢为CO₂和 H₂O，在这个过程中大量的H^＋把CoI（辅酶I）转为还原型CoI、后者把丙酮酸还原为乳酸。因此乙醇的代谢使正常的肝脏氧化还原失调。还原型CoI能使脂肪酸氧化减少，合成增多促进了甘油三酯的形成。使其在肝细胞内堆积形成酒精性脂肪肝。大量饮酒使乙醛合成增多，乙醛对肝细胞有很多危害，如抑制谷胱甘肽合成使清除自由基功能减退、影响蛋白合成，并使肝细胞变性、坏死和炎症细胞浸润而形成酒精性肝炎。在以上两种病变的基础上，长期乳酸增加使脯氨酸增加、合成大量的胶原纤维，最终导致酒精性肝硬化。（三）酒精性肝病诊断标准1.酒精性肝病临床诊断标准　　目前，我国乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染较为常见，因此，在诊断上应考虑区分为单纯酒精性肝病抑或酒精性肝病合并HBV和HCV等病毒感染。　　(1)酒精性肝病　　a. 有长期饮酒史，一般超过5年，折合酒精量>40g/d，女性略低；或2周内有暴饮史。　　b. 禁酒后血清ALT和AST明显下降，4周内基本恢复正常，即在2倍正常上限值（ULN）以下。如禁酒前ALT和AST<2>　　c. 下列2项中至少1项阳性：(1)禁酒后肿大的肝脏1周内明显缩小，4周内基本恢复正常；(2)禁酒后GGT活性明显下降，4周后降至1.5ULN以下，或小于禁酒前40%。　　d. 除外病毒感染、代谢异常和药物等引起的肝损伤。　　(2)酒精性肝病合并肝炎病毒感染　　a. 肝炎病毒现症感染标志阳性。　　b. 禁酒后除血清ALT和AST下降可能不明显外，其他符合酒精性肝病诊断标准。　　c. 通常禁酒4周后ALT和AST均应下降至3ULN以下，禁酒前<3ULN>未能符合上述条件者，应取得组织学诊断证据。下列项目可供诊断参考：AST/ALT＞2，血清糖缺失转铁蛋白（CDT）增高，平均红细胞容积（MCV）增高，酒精性肝细胞膜抗体阳性，血清谷氨酸脱氢酶（GDH）/鸟氨酸氨甲酰转移酶（OCT）＞0.6，以及早期CT测定肝体积增加（＞720cm3/m2体表面积）。应注意在Ⅱ型醛脱氢酶（ALDH2）活性低下者，即使饮酒折合酒精量＜40g/d也会发生酒精性肝病。酒精量换算公式为：饮酒量（ml）×酒精含量（%）×0.8（酒精比重）＝g。2.酒精性肝病临床分型诊断
　　(1) 轻型酒精性肝病：有长期饮酒史，但肝功能检查基本正常，肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。
　　(2) 酒精性脂肪肝：影像学诊断（CT或B超）有脂肪肝特异性表现或经病理证实者。
　　(3) 酒精性肝炎：未作活检，应符合下列诊断依据和附加项目中3项或以上。诊断依据：a饮酒量增加可作为发病或恶化的诱因；b AST为主的血清转氨酶升高；c 血清胆红素升高(＞34.2μmol/L)。附加项目：腹痛；发热；外周血象白细胞增加；ALT增高＞2.0ULN；GGT增高>2.0ULN（注：ULN为正常值上限）。
    重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低（＜40%）等肝功能衰竭表现。
　　(4) 酒精性肝纤维化：表现为细胞外间质，包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原和层粘连蛋白在肝中央静脉周围和肝细胞周围沉积，形成所谓肝细胞周围纤维化。随着纤维化进展，门管区原为轻至中等程度的纤维沉积增加并扩展，并有细长纤维向小叶内延伸，形成所谓“星芒状纤维化”。     (5) 酒精性肝硬化：形成的纤维隔从中央静脉到门管区分隔小叶。假小叶纤维隔一般细窄，结节较小，大小较均匀，为小结节性肝硬化，少数以小结节为主混有大结节。同时肝细胞明显脂肪变，酒精性肝炎的表现仍可存在。肝界板不清，但无碎屑样坏死。临床表现分为代偿性和失代偿性。酒精性肝病是因长期、大量饮用多种含乙醇的饮料所致的肝脏损害性病变。它主要有三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化，它们可单独或混合存在。