随着各项研究的深入进展，Hp感染与HBV感染相关肝病之间存在的关系受到愈来愈多的关注。早在1998年，Fan等将96例连续住院的CHB患者，以及104例年龄匹配的健康个体进行对比分析，指出CHB患者的Hp感染率远高于健康个体，并表示需要进一步研究来证实根除Hp是否会使肝病患者受益。结合目前多数学者认同的炎症学说，研究指出合并Hp感染的HBV患者血清和肝组织中叉状头/翅膀状螺旋转录因子3（ Foxp3）和维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）的表达水平升高。RORγt是促进T淋巴细胞17分化的最特异性转录因子，而Foxp3是调节性T淋巴细胞特异性转录因子，其表达与炎症因子存在相关联系，表达水平增高常常提示肝损伤加重。另外，Hp所具备的毒力因子可能会导致自身肝细胞的损伤及凋亡，进而参与乙型肝炎患者的肝损伤过程，同时Hp感染与HBV感染相关肝病的病情进展存在一定的相关性。Hp可能影响甚至参与了CHB肝组织癌变的进程。但在临床中对处于急速进展期或病情危重阶段的HBV感染相关肝病患者，其治疗应该先以基础肝病的对症治疗为主，先稳定肝病后，再考虑对Hp感染进行根除治疗。 

有研究指出肠道菌群紊乱以及免疫功能损伤可能是HBV感染相关肝病患者对Hp高易感性的原因。CHB患者对Hp的易感性会随着乙型肝炎进展而增加，尤其是处于HBV相关肝硬化、HCC阶段。Hp感染与CHB病情进展呈正相关的部分原因可能是肝硬化伴门静脉高压阶段胃黏膜会充血水肿并伴有腺体萎缩，进而造成腺体相关功能下降、胃酸分泌减少，而且低酸环境下有助于Hp的生长。同时，胃黏膜的防御能力下降，其修复能力也随之降低，更加易受侵袭导致Hp感染。另外肝硬化患者的肝脏各项功能随着病情进展而逐渐下降，肝脏合成白蛋白的能力降低，抵抗力也随之下降，加之存在肠道菌群失调，不易清除Hp。Hp可能通过门静脉流入肝脏，肝内的免疫细胞会对Hp进行捕获和清除。由于肝脏免疫细胞的数量及功能会随着肝纤维化、肝硬化的进展而减少和降低，其对Hp的捕获及清除能力也会随之减弱。因此随着HBV相关肝病的进展，Hp感染的概率也可能随之增加。此外，HBV也可以对胃黏膜造成损害。而且HBV长期复制也会促使胃黏膜组织的局部病变加速进展，可能导致胃上皮形态异型性，增加Hp感染患者的癌前病变和癌的发生风险，因此HBV与Hp两者可能存在相互影响。 

Hp感染与乙型肝炎肝硬化所引发常见并发症，比如：食管胃静脉曲张破裂出血（EGVB）、肝性脑病（HE）、HCC，存在一定相关性。Hp与腹水之间也存在一定联系，但目前国内外对其相关报道较少，并没有系统阐述其对应机制及联系。 

（2025年03月12日转自 ：赵小诺, 马素平, 肖准. 幽门螺杆菌感染与HBV感染相关肝病的关系[J]. 临床肝胆病杂志, 2025, 41(2): 337-342）